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Actualización sobre el manejo de la Acalasia

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La acalasia es un trastorno motor primario poco frecuente caracterizado por disfagia persistente cuyo manejo terapéutico depende del tipo de trastorno (1).

¿Qué tan frecuente es la acalasia?

La incidencia de la acalasia es de 1-2 nuevos casos por 200.000 habitantes/año, afecta a ambos sexos por igual y puede manifestarse a cualquier edad, en la mayoría de los casos se inicia entre los 30 y 50 años y menos del 5%de los pacientes presentan síntomas antes de la adolescencia (2).

¿Por qué se produce y cuáles son los síntomas de acalasia?

Las alteraciones fisiopatológicas causan una disminución de la propulsión esofágica y un incremento en la resistencia del esfínter esofágico inferior (EEI), son las responsables de la dificultad del tránsito y de la disminución del aclaramiento esofágico y son la base de los síntomas clínicos y signos radiológicos, endoscópicosy manométricos de la enfermedad (2). La disfagia persistente y progresiva a sólidos y líquidos, regurgitaciones, pirosis, sus complicaciones respiratorias, dolor torácico, pérdida de peso, es la forma de presentación clínica más frecuente  (3).

¿Cómo se realiza el diagnóstico de acalasia?

Para realizar el diagnóstico precoz de la enfermedad es necesario un elevado grado de sospecha clínica. El período desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico de la enfermedad suele ser largo (muchos años)(4).

  • El estudio radiológico del esófago mediante esofagograma baritado, en pacientes con sospecha de acalasia, debe incluir aspectos dinámicos y morfológicos estáticos y puede ser normal en más del 40% de los pacientes. Los signos radiológicos clásicos son la dilatación del esófago y la estenosis del esfínter esofágico inferior en forma de “pico de pájaro”. La tomografía computarizada permite reconocer la dilatación esofágica y estudiar la presencia de masas, asimetrías o engrosamientos de la pared del esfínter esofágico inferior, todo ello sugestivo de seudoacalasia de origen neoplásico (5).
  • Los hallazgos endoscópicos típicos de la acalasia son la dilatación y atonía del cuerpo esofágico, frecuentemente asociado a tortuosidad, y el aspecto de “roseta” de la unión gastroesofágica, como consecuencia de la convergencia de los pliegues de la mucosa; así como la dificultad de apertura del esfínter esofágico inferior durante la insuflación, que obliga a ejercer cierta presión para franquearlo (6).
  • La manometría esofágica es la técnica diagnóstica con mayor sensibilidad en el diagnóstico de la acalasia y el único método posible para su diagnóstico en las fases iniciales de la enfermedad. Todos los diagnósticos de acalasia deben confirmarse mediante manometría. La manometría de alta resolución con el trazado de la topografía de la presión como una nueva herramienta de diagnóstico, ha hecho posible la clasificación en tres subtipos, el manejo y tratamiento de la acalasia (7).

Manejo terapéutico de la acalasia

  1. Tratamiento Médico:
  • Calcioantagonistas: Eficacia 30-50%, Nifedipina SL (10–20 mg),       30-60 minutos previos a las comidas.
  • Nitratos: Dinitrato de isosorbide 5mg. 30-60 minutos previos a las comidas.
  • Inhibidores de la 5- fosfodiesterasa: Sildenafil 25-50 mg, 30-60 minutos previos a las comidas (5).
  1. Terapia endoscópica:
  • Inyección de toxina botulínica: efecto a corto plazo en disfagia, regurgitación, dolor torácico. Inhibe la liberación de acetilcolina, disminuye la presión del EEI, mejora el vaciamiento esofágico, aumenta el diámetro de EEI. Pobre respuesta, con tasas de recaída de  50% después de 3 meses y 95% después de 1 año (5).
  • Neumáticas: son las de elección y consiste en colocar un balón en la unión esófago gástrica e insuflarlo hasta 300 mm Hg, durante 1 minuto para lograr la ruptura de las fibras circulares a ese nivel. La dilatación neumática es la terapia de primera línea para la acalasia primaria, mayor costo-eficacia y morbilidad. Tasa de respuesta: 85% inicial, 74% a los 6 meses y 68% a los 12 meses (8,9).
  • Stents autoexpandibles: La dilatación neumática se realiza con un balón de 30 mm y se utiliza un stent removible (retirado 3-7 días después), con una reducción estadísticamente significativa de la disfagia y la regurgitación. Las complicaciones son: migración del stent (3%), dolor torácico (42%), hemorragia (16%), sin perforaciones (9%) (10).
  • Miotomía por vía endoscópica (POEM): descrita por Pasricha en el 2007 (en porcinos), luego Inoue en el 2010 lo aplicó en humanos. Mediante la formación de un Túnel submucoso seguido de una Miotomía circular (Sección de 7cm en esófago distal y 2 cm en cardias), realizado en 20 pacientes se observo mejoría de  la presión del EEI (10).
  1. Tratamiento quirúrgico:
  • Funduplicadora de Dor: consiste en miotomía quirúrgica que libera la presión del EEI, mediante la reducción de sus fibras musculares y produce mejoría de los síntomas en un 85-83 % con tasas de remisión sostenida de aproximadamente 70-85 % a los 10 años 65-73 %  a los 20 – 30 años (11).
  • Miotomía Laparoscópica de Heller: es una alternativa eficaz  al tratamiento médico o endoscópico de la acalasia, especialmente en pacientes jóvenes o ante la recidiva tras dilatación. Las características de la técnica tipo Heller ha modificado el abordaje quirúrgico abierto,como una buena indicación para el abordaje laparoscópico (11).

Referencias Bibliográficas: normas de Vancouver:

  1. Beck W, Sharp K. Achalasia. Surg Clin N Am 2011;91(5):1031–1037.
  2. Boeckxstaens G, Annese V, des Varannes S, Chaussade S, Costantini M, y col. Pneumatic dilation versus laparoscopic Heller´s myotomy for idiopathic achalasia. N Engl J Med 2011;364(19):1807-1816.
  3. Cheatham, J, Wong R. Current approach to the treatment of achalasia. Curr Gastroenterol Rep 2011;13(3):219–225.
  4. Chuah S, Hsu P, Wu K, Wu D, Tai W y col. 2011 update on esophageal achalasia. World J Gastroenterol 2012;18(14):1573-1578.
  5. Pandolfino J, Gawron A. Achalasia: a systematic review. JAMA 2015;313(18):1841-1852.
  6. Krill J, Naik R, Vaezi M. Clinical management of achalasia: current state of the art. Clin Exp Gastroenterol 2016;9:71-82.
  7. Enestvedt B, Williams J, Sonnenberg A. Epidemiology and practice patterns of achalasia in a large multi-centre database. Aliment Pharmacol Ther 2011;33(11):1209–1214.
  8. Ghoshal U, Rangan M, Misra A. Pneumatic dilation for achalasia cardia: reduction in lower esophageal sphincter pressure in assessing response and factors associated with recurrence during long-term follow up. Dig Endosc 2012;24(1):7-15.
  9. Jacobs J, Richter J. Opening the bird’s beak: tips and tricks for effective pneumatic dilation for achalasia. Am J Gastroenterol 2016;111(2):157–158.
  10. Richter, J. Achalasia – an update. Neurogastroenterol Motil 2010;16(3):232-242.
  11. Vaezi M, Pandolfino J, Vela M. ACG clinical guideline: diagnosis and management of achalasia. Am J Gastroenterol 2013;108(8):1238-1249.

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