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Ascitis ¿Siempre es por cirrosis hepática?

Por Dr. Edgardo Mengual
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La acumulación de líquido en la cavidad peritoneal es producida por distintas causas. El estudio del líquido ascítico es una herramienta clave para determinar la probable causa y orientar el manejo terapéutico.

¿La ascitis siempre es originada por cirrosis hepática?

La cirrosis hepática con hipertensión portal, es la causa más común de ascitis en aproximadamente 80% de los casos(1). La carcinomatosis peritoneal(2), la insuficiencia cardíaca(3) y la tuberculosis peritoneal(4), son también causas de ascitis en un 15%. Las causas menos comunes de ascitis (~5%) son pancreatitis(5), ascitis nefrogénica(6) y síndrome de Budd-Chiari(7).

La historia natural de la cirrosis hepática está caracterizada por una fase llamada cirrosis “compensada” seguida de una fase rápidamente progresiva definida por el desarrollo de complicaciones de hipertensión portal y/o disfunción hepática, llamada “descompensada”. La ascitis es la primera de las complicaciones en aparecer y es considerada signo clave de cirrosis hepática descompensada(8).

Manejo de las ascitis ¿cómo precisar la causa?

En pacientes con ascitis, la prioridad es determinar la etiología para establecer el manejo terapéutico (Figura 1)(9). En pacientes con sospecha de ascitis, se debe realizar una historia clínica completa que incluya un interrogatorio exhaustivo y examen físico. El método menos invasivo y más efectivo para confirmar la presencia de ascitis es el ultrasonido abdominal. Esta prueba debe estar acompañada de doppler esplenoportal, que permite evaluar el comportamiento del flujo vascular y determinar la presencia del síndrome de hipertensión portal.

La paracentesis diagnóstica debe ser la primera prueba a practicar en un paciente con ascitis, su utilidad está determinada por la posibilidad de confirmar la presencia o no de hipertensión portal a través del gradiente albúmina sérica y albúmina líquido ascítico (GASA), el estudio citoquímico, el cultivo y la citología del liquido ascítico. El GASA es útil para establecer hipertensión portal con 98% de sensibilidad(10).Las 3 principales causas (cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca y patología peritoneal [neoplasia y tuberculosis]), pueden ser distinguidas mediante el valor del GASA.

En cirrosis hepática, el GASA es elevado (>1,1 g/dL) y las proteínas del líquido ascítico están bajas (<2,5 g/dL); en enfermedad peritoneal el GASA es bajo, (<1,1 g/dL) y las proteínas del líquido ascítico elevadas; en insuficiencia cardíaca, tanto el GASA como las proteínas del líquido ascítico están elevadas.

En casos de dudas diagnósticas, la prueba definitiva para determinar hipertensión portal es el gradiente de presión venosa portal (GPVP), mientras que ante la sospecha de etiología peritoneal (carcinomatosis o tuberculosis), la prueba decisiva es una laparoscopia con toma de biopsia peritoneal, cultivo y examen histológico.

En resumen, para el manejo de la ascitis es clave precisar la causa, por lo que la paracentesis y la determinación del GASA, permiten orientar el diagnóstico preciso y la citoquímica, el cultivo y la citología,  son determinantes para el manejo del caso.

Ascitis cirrosis hepática

Figura 1. Algoritmo de manejo de ascitis según(9). GASA: gradiente de albúmina suero-ascitis, Prot. LA: proteínas del líquido ascítico, U. Doppler: ultrasonido Doppler esplenoportal, TAC: tomografía axial computarizada.

 

Referencias Bibliográficas: Normas de Vancouver

  1. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53(3):397-417.
  2. Becker G, Galandi D, Blum H. Malignant ascites: systematic review and guideline for treatment. Eur J Cancer Oxf Engl 2006;42(5):589-597.
  3. Ahmad S, Jamali H, Waqar F, Harris DM. Cardiac Tamponade Physiology Secondary to Tense Ascites. Cardiology 2016;134(4):423-425.
  4. Kosseifi S, Hoskere G, Roy T, Byrd R, Mehta J. Peritoneal tuberculosis: modern peril for an ancient disease. South Med J 2009;102(1):57-59.
  5. Baban C, Murphy M, O’Sulleabháin C, O’Hanlon D. Chylous ascites as a consequence of idiopathic pancreatitis. BMJ Case Rep 2014:1.
  6. Hammond T, Takiyyuddin M. Nephrogenic ascites: a poorly understood syndrome. J Am Soc Nephrol JASN 1994;5(5):1173-1177.
  7. Menon K, Shah V, Kamath P. The Budd-Chiari syndrome. N Engl J Med. 2004;350(6):578-585.
  8. D’Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006;44(1):217-231.
  9. Ripoll C, Bari K, Garcia-Tsao G. Serum Albumin Can Identify Patients With Compensated Cirrhosis With a Good Prognosis. J Clin Gastroenterol 2015;49(7):613-619.
  10. Akriviadis E, Kapnias D, Hadjigavriel M, Mitsiou A, Goulis J. Serum/ascites albumin gradient: its value as a rational approach to the differential diagnosis of ascites. Scand J Gastroenterol 1996;31(8):814-817.

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