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Cirrosis hepática por esteatohepatitis: un problema de salud en aumento en el mundo occidental

Por Dr. Edgardo Mengual
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Dr. Edgardo Mengual, Dra. Maribel Lizarzábal

Pandemia mundial creciente: Esteatosis hepática como causa de cirrosis.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EGHNA) es una causa importante de cirrosis hepática en el mundo occidental y se estima que aumente progresivamente debido a su relación con la obesidad (1).

 

Estilo de vida y hábitos relacionado con aumento de hígado graso

La dieta y el estilo de vida occidental están asociados con aumento excesivo de ingesta calórica, y por lo tanto, con un alto riesgo de padecer obesidad y las complicaciones asociadas como síndrome metabólico, diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares. Además, estos pacientes son más susceptibles de padecer falla hepática aguda (2).

 

Epidemiología de la enfermedad del hígado graso no alcohólica

La EGHNA es la causa más común de enfermedad hepática crónica del hemisferio occidental, afectando entre 20 y 40% de la población de los Estados Unidos (3).  La epidemiología varía de una región a otra, y existen dificultades para establecer la prevalencia global de la EGHNA debido a las dificultades para diagnosticarla en cuanto a los métodos y por ser una enfermedad asintomática y silenciosa y progresiva. Es por ello que existe un sub-registro, muchas veces solo es diagnosticada en estados avanzados, con un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes y costos en la salud (4).

 

Historia natural de la enfermedad del hígado graso no alcohólica

La EGHNA puede tener un curso benigno al existir acumulación de grasa hepática sin inflamación en <3% de pacientes (5). Aquellos pacientes con esteatohepatitis o con grasa hepática e inflamación tendrán un curso agresivo y se estima que aproximadamente 20% desarrollarán cirrosis hepática (6).

El carcinoma hepatocelular puede resultar como consecuencia de  la EGHNA (7) y la hiperinsulinemia ha sido implicada como un agente causal en la carcinogénesis hepática (8).

 

Trasplante de hígado en pacientes con cirrosis hepática por esteatohepatitis

La EGHNA es causante de cirrosis hepática y sus complicaciones asociadas, lo  que aumenta la mortalidad y son causa frecuente de indicación de trasplante hepático. Esta situación particular del trasplante en cirrosis hepática por esteatohepatitis requiere un monitoreo estrecho de las comorbilidades asociadas al síndrome metabólico (9).

 En resumen, la cirrosis hepática por esteatohepatitis aumenta progresivamente en el mundo occidental debido a la elevada prevalencia de la obesidad y del síndrome metabólico.

 

Referencias Bibliográficas: 

  1. Marchesini G, Moscatiello S, Di Domizio S, Forlani G. Obesity-associated liver disease. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(11):74-80.
  2. Canbay A, Chen S, Gieseler R, Malago M, Karliova M, Gerken G. Overweight patients are more susceptible for acute liver failure. Hepatogastroenterology 2005;65:1516-1520.
  3. Browning J, Szczepaniak L, Dobbins R. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004;40:1387-1395.
  4. Whalley S, Puvanachandra P, Desia A, Kennedy H. Hepatology outpatient service provision in secondary care: a study of liver disease incidence an resource costs. Clin Med 2007;7:119-124.
  5. McCullough AJ. The clinical features, diagnosis and natural history of nonalcoholic fatty liver disease. Clin Liver Dis 2004; 8:521–533.
  6. Hui JM, Kench JG, Chitturi S, Sud A, Farrell GC, Byth K, Hall P, Khan M, George J. Long-term outcomes of cirrhosis in nonalcoholic steatohepatitis compared with hepatitis C. Hepatology 2003;38:420–427.
  7. Nair S, Mason A, Eason J, Loss G, Perrillo RP. Is obesity an independent risk factor for hepatocellular carcinoma in cirrhosis? Hepatology 2002;36:150–155.
  8. El-Serag HB, Tran T, Everhart JE. Diabetes increases the risk of chronic liver disease and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2004;126:460–468.
  9. Canbay A, Sowa J, Syn W, Treckmann J. NASH cirrosis – the new in liver transplantation: how should it be managed? Visc Med 2016;32(4):234-238.

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