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El hígado: histología elemental

10 de marzo de 2016

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Resulta mandatorio, tanto para el médico gastroenterólogo y el patólogo, analizar e interpretar los hallazgos histopatológicos a la luz de la clínica y de los estudios complementarios disponibles en cada caso. Por lo tanto, el conocimiento de los aspectos histológicos elementales del hígado es fundamental para la adecuada interpretación de los cambios histopatológicos observados bajo técnicas histológicas habituales, que se desarrollan en las diferentes patologías o procesos fisiopatológicos que afectan a este órgano, dado que, existen múltiples patrones morfológicos que permiten orientar la etiología de cada proceso.

Desde el punto de vista arquitectural-histológico, el hígado se organiza en estructuras denominadas lobulillos. Los lobulillos son hexagonales y están constituidos por tres componentes:

  1. Una vena centrolobulillar (vena hepática): La vena centro-lobulillar constituye la vénula hepática terminal, está en contacto directo con el parénquima hepático, su pared es muy fina y recibe el flujo sanguíneo proveniente de la arteriola hepática (arteria hepática) y la vénulas portales (vena porta) a través de los sinusoides hepáticos, finalmente la vénula centro-lobulillar drena hacia la venas hepáticas y la cava inferior;
  2. Los hepatocitos: Cada hepatocito se dispone uno al lado del otro, a modo de hileras o cordones (separados por los capilares sinusoidales) que de manera radiada se extienden desde la vena centrolobulillar hasta los espacios portales. Los hepatocitos, que se caracterizan por ser cúbicos o poligonales, presentan núcleos redondos, algunos con cromatina laxa y otros de aspecto vesiculoso, algunos con nucléolos prominentes, la mayoría de ellos exhiben citoplasma eosinofílico y en otros es finamente granular;
  3. Los seis espacios portales: Los espacios portales son áreas más o menos triangulares que contienen un conducto biliar (con revestimiento epitelial cubico con núcleos redondeados con citoplasma eosinofílico), una arteriola (rama de la arteria hepática) y una vena (rama de la vena porta), sostenidos en escaso estroma de tejido denso colágeno irregular, que contiene escasos linfocitos e histiocitos (macrófagos). La zona en la que se unen los hepatocitos con el tejido conectivo del espacio portal se denomina zona de interfase o lámina limitante (Figura 1). La infiltración de está zona por células inflamatorias, acompañado de necrosis de los hepatocitos, son hallazgos característicos de la hepatitis crónica.

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Los sinusoides hepáticos (capilares discontinuos) están revestidos por células endoteliales, células de Kupffer (macrófagos hepáticos) y las células de Ito (células miofibroblasticas). Las células de Kupffer son parte del sistema inmunológico y sufren cambios hiperplasicos ante diversos estímulos patológicos. Por su parte, las células de Ito (células estrelladas perisinusoidales), son importantes en el proceso de fibrogénesis hepática.
Desde el punto de vista hemodinámico o de la dirección del flujo sanguíneo (desde el espacio portal hacia la vena centro-lobulillar) y funcional-metabólica, la arquitectura hepática se organiza en ácinos (Fig. 2). Estos presentan forma poligonal de cuatro lados, cuyos vértices están constituidos por dos espacios portales y dos venas centro-lobulillares. De esta forma, se identifican tres zonas acinares: la zona 1 está más cercana a el espacio portal, la zona 3 es la más próxima a la vena centro-lobulillar, mientras que la zona 2 se encuentra entre la 1 y la 3. Por ende, la zona 1 recibe un flujo sanguíneo con mayor concentración de óxigeno y los hepatocitos son más activos en la gluconeogénesis, en el metabolismo energético-oxidativo y síntesis de urea; mientras que la zona 3 los hepatocitos son más activos en la glucolisis y lipogénesis (requieren menor disponibilidad de óxigeno). Por su parte, la zona 2 exhibe características intermedias entre la zona 1 y la 3. La estructura acinar explica algunos patrones histopatológicos de lesión, tal como la observada, por ejemplo, en la necrosis isquémica, la congestión pasiva crónica o en la lesión hepática inducida por drogas o medicamentos.

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