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Enfermedad grasa hepática no alcohólica

Por Dr. Gabriel Arismendi
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La enfermedad grasa hepática no alcohólica constituye una de las principales causas de enfermedad hepática crónica a nivel mundial. Se considera que su prevalencia es similar a la del síndrome metabólico, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad central, dado que se vincula directamente con estas enfermedades o condiciones.

Otras causas o condiciones vinculadas con la enfermedad grasa hepática no alcohólica son el consumo de fármacos, cirugías derivativas, tóxicos, desnutrición, entre otros. Esta debe excluir el consumo de alcohol, como factor de riesgo.

Enfermedad grasa hepática no alcohólica

Desde el punto de vista patológico, la enfermedad grasa hepática no alcohólica implica un proceso crónico y potencialmente progresivo, que se inicia por la a) esteatosis, seguida de b) esteatohepatitis sin fibrosis, c) esteatohepatitis con fibrosis y finalmente d) la cirrosis (Fig. 1).

La esteatosis (cambio graso) implica, solo, la acumulación de lípidos (ácidos grasos) en el citoplasma de los hepatocitos, en forma de vacuolas pequeñas (microvacuolas) o vacuolas grandes (macrovacuolas), por lo cual, el citoplasma se presenta como vacío o con aspecto vacuolado y los núcleos están desplazados hacia la periferia de la célula (Fig. 2). La afectación de más de 5% de los hepatocitos es requerida para establecer el diagnóstico de enfermedad grasa hepática no alcohólica.

La esteatohepatitis no alcohólica implica la presencia de: a) esteatosis, b) inflamación lobulillar y/o portal; c) lesión hepatocelular (Fig. 3) y d) con o sin fibrosis (Fig. 4).

El proceso inflamatorio es mixto, con la presencia de leucocitos mononucleares tipo linfocitos y macrofágos, mezclados con polimorfonucleares tipo neutrofilos y eosinófilos.

La lesión hepatocelular se expresa como degeneración balonizante o necrosis hepatocelular focal o multifocal.

La fibrosis se distribuye de manera perisinusoidal y pericelular. Ésta puede progresar a fibrosis central-central, central-portal, puentes porta-porta y finalmente cirrosis. En los estadios avanzados de fibrosis o cirrosis, la esteatosis, la lesión hepatocelular y la actividad inflamatoria pueden desaparecer, en tal caso, este estatus es conocido como enfermedad grasa hepática no alcohólica “quemada” (burn-out).

La realización de una biopsia hepática debe considerarse en todos los pacientes con elevaciones persistentes de las enzimas aminotranferasas y cuya etiología permanezca incierta. En la actualidad, la biopsia hepática se considera el único medio definitivo para establecer el diagnóstico. Su utilización resulta beneficiosa ya que permite establecer el diagnóstico y dado que el pronóstico se basa en la severidad y extensión de la lesión hepatocelular, grado de inflamación y alteraciones arquitecturales (fibrosis-cirrosis) de cada caso. Finalmente permite determinar y evaluar la respuesta al tratamiento indicado a cada paciente. Se considera que el espécimen adecuado para el estudio histopatológico debe medir al menos 1,5 cm de largo y entre 1 a 2 mm de diámetro, y contener alrededor de 10 espacios portales. El cumplimiento de estos requisitos permite un diagnóstico más seguro y estadificación más precisa.
Figura:

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