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Factores asociados con progresión de la enfermedad grasa hepática a cirrosis hepática

Por Dra. Maribel Lizarzábal García
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Se han descrito múltiples factores asociados con progresión de la enfermedad grasa hepática no alcohólica (EGHNA) a fibrosis hepática. Se mencionan los distintos factores descritos en estudios:

Factores con riesgo elevado, asociado a progresión a fibrosis hepática

Un estudio prospectivo realizado en 464 individuos de la India, identificó factores asociados con progresión a fibrosis hepática tales como sedentarismo, obesidad, síndrome metabólico y consumo de frituras (1). Singh y col (2), demostraron que la presencia de hipertensión arterial se relaciona con progresión rápida de la fibrosis hepática.

Factores genéticos asociados con fibrosis hepática

Varios polimorfismos han sido asociados con mayor riesgo de fibrosis hepática. El polimorfismo PNPLA3/adoponutria (I148M) influye sobre la fibrosis hepática. El TMF6SF2 (rs58542926 c.449 C>T, p.Glu167Lys), se ha asociado con mayor incremento hepático de triglicéridos, fibrosis hepática avanzada y cirrosis hepática (3). La variación de la proteína glucocinasa reguladora (rs78004 C-T), se asocia con mayor severidad de la fibrosis hepática y elevado nivel de triglicéridos en pacientes con EGHNA (4). Identificar la presencia de genotipo de un solo nucleótido (rs12979860) en IFNLA es un fuerte productor de fibrosis hepática (5).

Microbiota intestinal y fibrosis hepática

El tipo de microbiota intestinal se ha asociado con el desarrollo de obesidad y el desarrollo de esteatohepatitis. Se ha demostrado en modelos animales obesos, que existe un incremento de bacterias Firmicute, que poseen mayor capacidad de fermentar ácidos grasos de cadena corta y activación de GLP-2 (6). Estas observaciones sugieren que la modificación de la microbiota intestinal puede beneficiar a los pacientes con EGHN y EHNA (7).

La identificación de factores de riesgo asociados con fibrosis hepática, permite predecir un manejo individual y oportuno y un seguimiento estricto, con el objeto de detener la evolución natural de la enfermedad.

 

Referencias bibliográficas:

  1. Singh S, Singh A, Misra D, Misra B, Pati G, Panigrahi M, y col. Risk factors associated with non-alcoholic fatty liver disease in indians: a case-control study. J Clin Exp Hepatol 2015;5(4):295-302.
  2. Singh S, Allen A, Wang Z, Prokop L, Murad M, Loomba R. Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver versus nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13(4):643-654..
  3. Liu Y, Reeves H, Burt A, Tiniakos D, McPherson S, Leathart J, y col. TM6SF2 rs58542926 influences hepatic fibrosis progression in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Nat Commun 2014;5:43-49.
  4. Petta S, Miele L, Bugianesi E, Cammà C, Rosso C, Boccia S, y col. Glucokinase regulatory protein gene polymorphism affects liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease. PloS One 2014;9(2):e87523.
  5. Eslam M, Hashem AM, Leung R, Romero-Gomez M, Berg T, Dore GJ, y col. Interferon-λ rs12979860 genotype and liver fibrosis in viral and non-viral chronic liver disease. Nat Commun 2015;6:62-64.
  6. Zhu L, Baker R, Baker S. Gut microbiome and nonalcoholic fatty liver diseases. Pediatr Res 2015;77(1-2):245-51.
  7. Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, Salojärvi J, Kootte RS Bartelsman J, y col. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology 2012;143(4):913-916.e7.

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