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Factores de riesgo para gastritis y úlceras

10 de marzo de 2019

Por:

Dra. Ileana Hernández, MD, PhD. Investigadora y Docente del Laboratorio de Investigaciones Gastrointestinales, Instituto de Investigaciones Biológicas, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia.

Las gastritis y las úlceras pépticas (gástricas y duodenales), así como sus complicaciones, continúan siendo motivos de consulta muy frecuentes a nivel mundial, a pesar de la disminución en la prevalencia de infección por el Helicobacter pylori (Hp) en los países desarrollados en los últimos años.
El término “gastritis” se refiere a una condición inflamatoria aguda y/o crónica de la mucosa gástrica, histológicamente probada, que puede o no incluir daños estructurales a la mucosa (1). Por otra parte, las úlceras son defectos de la mucosa gástrica o duodenal, que se extienden a la submucosa o hasta la muscularis mucosae (2). Las gastritis y las úlceras pépticas presentan algunos agentes etiológicos y factores coadyuvantes comunes, y otros particulares, cuya participación en la patogénesis cambia según la ubicación geográfica, el origen étnico, la condición socioeconómica y la edad, entre otras variables.

Infección por Helicobacter pylori

La infección de la mucosa gástrica por la bacteria Helicobacter pylori (Hp) constituye el primer factor de riesgo para el desarrollo de gastritis, y también es un factor muy significativo en la patogénesis de úlceras gástricas y duodenales. Este microorganismo presenta trofismo selectivo por la mucosa gástrica, sobrevive en un ambiente hostil para la colonización por otros microorganismos, y desarrolla estrategias de supervivencia y evasión ante los mecanismos de defensa del hospedero, causando cambios inflamatorios que van desde una gastritis leve asintomática, pasando por una gastritis crónica activa atrófica o no, hasta una lesión más severa, del tipo de las úlceras pépticas, las lesiones premalignas y los tumores malignos (1). De allí que los factores de riesgo para adquirir la infección por Hp sean también los factores de riesgo para el desarrollo de gastritis crónica y úlceras pépticas. En tal sentido, las etapas tempranas de la vida, vivir en deficientes condiciones socioeconómicas, familiares y ambientales, con hacinamiento, falta de agua potable y en contacto con familiares infectados, aumenta el riesgo de adquirir la infección por el Helicobacter pylori (3). Asimismo, factores relacionados con la virulencia y patogenicidad de las cepas colonizantes de Hp (Ej., cepas CagA+ y VacA+), factores inherentes al hospedero (Ej., presencia de polimorfismos específicos para ciertas citocinas proinflamatorias) y otros de tipo ambiental (Ej., hábitos nutricionales) ejercen una combinación de fuerzas que determinan el tipo de lesión gastroduodenal que se desarrollará en respuesta a la infección. Adicionalmente, el riesgo de permanencia o recurrencia de la infección aumenta en los lugares donde existe elevada resistencia a los antimicrobianos que se utilizan para erradicarla, como en los países del tercer mundo.

En el contexto de la infección por Hp, el riesgo de desarrollar úlceras gástricas o duodenales estará relacionado con el estado secretor de ácido en la mucosa gástrica, el cual depende de la localización gástrica, el tipo e intensidad de la gastritis. Así, el riesgo de desarrollar úlceras gástricas es mayor en presencia de gastritis antrales marcadamente atróficas con gastritis del corpus levemente atróficas (hipogastrinemia e hiposecreción), situación que se supone puede ser coadyuvada por el hábito tabáquico, la desnutrición, las deficiencias vitamínicas y la ingesta de sal. En contraste, el riesgo de desarrollar úlceras duodenales es mayor en personas con gastritis no atrófica predominantemente antral (hipergastrinemia e hipersecreción) (3).

Ingestión Crónica de Antiinflamatorios No Esteroideos

El segundo factor de riesgo para el desarrollo de gastritis (en este caso, de tipo erosivo), y el primero para la aparición de úlceras pépticas y sus complicaciones, es el consumo de ácido acetilsalicílico y demás antiinflamatorios no esteroideos (AINE), agentes que actúan a través de un efecto erosivo local y, principalmente, a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras que constituyen un importante mecanismo de defensa para la mucosa gástrica. Los factores coadyuvantes que aumentan el riesgo de desarrollar gastritis erosiva o úlceras en consumidores de AINE, son: el antecedente de episodio previo de úlcera péptica o hemorragia, la terapia simultánea con esteroides, anticoagulantes, inhibidores de la recaptación de serotonina o la aldosterona, el uso simultáneo de dos tipos de AINE, la edad mayor de 65 años y la presencia de enfermedades concurrentes, como las cardiovasculares y las renales. La infección por Hp y el hábito de fumar han sido considerados como factores coadyuvantes (2,4,5).

Abuso de Alcohol

El abuso de alcohol puede causar gastritis erosiva aguda hemorrágica y gastritis atrófica crónica a largo plazo. Dado que el alcohol es un solvente con elevado poder lesivo local, su contacto con la mucosa gástrica da lugar al desbalance entre los factores agresivos y defensores de la mucosa gástrica, causando una serie de defectos, entre ellos, inflamación activa. El consumo crónico de alcohol también provoca daño en el ADN celular, activación de caspasas, alteración en el estado oxidativo y liberación de citocinas proinflamatorias (6).

Otros factores

Los estados hipersecretorios, los fenómenos de autoinmunidad, la isquemia como causante de úlceras de estrés, el consumo de otras drogas de uso menos común (alendronato, cloruro de potasio, agentes quimioterapéuticos), las infecciones virales (Ej., citomegalovirus, virus del herpes simple…), la cirugía de bypass gástrico, ciertas alteraciones metabólicas y la radioterapia, constituyen otros factores de riesgo en el desarrollo de gastritis y úlceras pépticas (2).

Conclusiones

La disminución en la ocurrencia de gastritis, úlceras pépticas y sus complicaciones debe estar orientada al control de la exposición a factores de riesgo (infección por Hp, consumo de AINE y alcohol), junto a la atenuación o supresión de los factores coadyuvantes. Cuando esto no sea del todo posible, se impone la terapia medicamentosa de apoyo, tal como el uso de drogas supresoras de la secreción ácida gástrica.

Referencias Bibliográficas:

1. Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, y cols. From Sidney to OLGA: an overview of atrophic gastritis. Acta Biomed 2018;89(8-S):93-99.
2. Narayanan M, Reddy K, Marsicano E. Peptic ulcer disease and Helicobacter pylori infection. Mo Med 2018;115(3):219-224.
3. Sipponen, P, Maaroos H. Chronic gastritis. Scand J Gastroenterol 2015, 50(6):657-67.
4. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, Chinese rheumatism data center; chinese systemic lupus erythematosus treatment and research group. [Recommendation for the prevention and treatment of non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal ulcers and its complications]. 2017;56(1):81-85.
5. Tabiri S, Akanbong P, Abubakari B. Assessment of the environmental risk factors for a gastric ulcer in northern Ghana. Pan Afr Med J 2016;25:160.
6. Li G, Zhu L, Cao Z, Wang J, Zhou F, Wang X, y cols. A new participant in the pathogenesis of alcoholic gastritis: pyroptosis. Cell Physiol Biochem. 2018;49(1):406-418.

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