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Fases de la infección crónica por Virus Hepatitis B (VHB)

Por Dr. Edgardo Mengual
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Prof. Edgardo Mengual. MD, PHD. Inmunólogo, Gastroenterólogo, Especialista en Hepatología. Investigador Universidad del Zulia /Prof. Maribel Lizarzábal García. MD, PhD, Doctor Honoris Causa. Gastroenterólogo, Hepatólogo. Investigador Universidad del Zulia – Venezuela

La infección crónica por el virus de hepatitis B (VHB) es definida por la presencia del antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HBsAg) en suero por más de 6 meses.Esta infección crónica posee distintas fases de evolución que ocasiona un variado espectro de presentación clínica y se determina mediante el análisis del comportamiento de la carga viral (ADN VHB) y niveles de aminotrasferasas hepáticas (ALT), Figura 1. La determinación de la fase de la infección crónica de hepatitis B, es fundamental para instaurar control y tratamiento (1).

Fase inmunotolerante

La fase inmunotoleranteo hepatitis crónica con cambios mínimos en la histologíahepática, es la primera fase de la infección crónica por el VHB y la más frecuente en pacientes con infección por VHB adquirida en el momento perinatal (2). Se caracteriza por la presencia de antígeno e del virus de hepatitis B (HBeAg), una carga viral elevada (>20.000 UI/ml), aminotransferasas séricas normales, histologíahepática normal o necroinflamación y fibrosis mínimas. En esta fase no se indica tratamiento médico antiviral.

Fase inmunoactiva

Se caracteriza por la presencia de HBeAg, nivelesséricos elevados y fluctuantes de ADN del VHB, elevación persistente o intermitente de aminotransferasas séricas y necroinflamación activa en la histología hepática (3). Este tipo de hepatitis crónica requiere tratamiento antiviral debido al riesgo de ocasionar cirrosis hepáticay carcinoma hepatocelular(4).

Fase inactiva o baja replicación

La fase de control inmune o estado de portador inactivo, se caracteriza por la ausencia de HBeAg, aminotransferasas persistentemente normales y bajos niveles séricos de ADN del VHB (<2000 UI/ml). El pronóstico generalmente es benigno, después de la serocorversión de HBeAga antiHBeespontánea, el 67% de los pacientes tendrá una remisión sostenida y un bajo riesgo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular por lo que los individuos en esta fase no se tratan con agentes antivirales (5).

Fase reactivación

Se caracteriza por la ausencia de HBeAg, niveles detectables de ADN del VHB en suero (>2000 UI/ml), aminotransferasas elevadas y necroinflamación activa en la histología hepática. La mayoría de los pacientes presentan variantes del VHB con mutaciones en la región precursora o promotora central que regulan negativamente la producción de HBeAg (6). Esta fase requiere tratamiento y se pueden ocasionar cambios histológicos que progresan a cirrosis hepática (7).

Infección oculta

La hepatitis B oculta es una entidad clínica complejacaracterizada por carga viral baja (<200 UI/ml), detectada solo mediante biopsia hepática,HBsAg negativo, Anti-HBc positivo y transaminasas fluctuantes que se asocian con el desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Esta fase crónica puede deberse a alteraciones de la respuesta inmune del  hospedero o mutaciones virales (8).

Conocer las diferentes fases clínicas de la infección crónica por  virus de hepatitis B y la interpretación adecuada de los marcadores serológicos,https://www.higadosano.com/revista/marcadores-serologicos-para-el-virus-de-la-hepatitis-b/, https://www.higadosano.com/revista/sugerencias-acerca-del-inmunodiagnostico-la-hepatitis-viral/)es indispensable para un buen manejo de los casos, debido a que suministra herramientas sustentadas en evidencia medica científica, que facilita la toma de decisiones, y de esta manera disminuir el riesgo de evolución a cirrosis con las complicaciones de la hipertensión portal, insuficiencia  hepática, carcinoma hepatocelular y la necesidad de trasplante hepático.

Referencias Bibliográficas:

1.    Tassopoulos NC, Papaevangelou GJ, Sjogren MH, Roumeliotou-Karayannis A, Gerin JL, Purcell RH. Natural history of acute hepatitis B surface antigen-positive hepatitis in Greek adults. Gastroenterology 1987;92(6):1844-50.

2.    Bortolotti F, Cadrobbi P, Crivellaro C, Guido M, Rugge M, Noventa F, Calzia R, Realdi G. Long-term outcome of chronic type B hepatitis in patients who acquire hepatitis B virus infection in childhood. Gastroenterology 1990; 99(3):805-10.

3.    Fattovich G, Rugge M, Brollo L, Pontisso P, Noventa F, Guido M, Alberti A, Realdi G. Clinical, virologic and histologic outcome following seroconversion from HBeAg to anti-HBe in chronic hepatitis type B. Hepatology 1986; 6(2):167-72.

4.    Liaw YF, Chu CM, Su IJ, Huang MJ, Lin DY, Chang-Chien CS. Clinical and histological events preceding hepatitis B e antigen seroconversion in chronic type B hepatitis. GastroenterologY 1983; 84(2):216-9.

5.    Manno M, Cammà C, Schepis F, Bassi F, Gelmini R, Giannini F y col. Natural history of chronic HBV carriers in northern Italy: morbidity and mortality after 30 years.Gastroenterology 2004; 127(3):756-63.

6.    Carman WF, Jacyna MR, Hadziyannis S, Karayiannis P, McGarvey MJ, Makris A y col. Mutation preventing formation of hepatitis B e antigen in patients with chronic hepatitis B infection. Lancet. 1989; 2(8663):588-91.

7.    Hsu YS, Chien RN, Yeh CT, Sheen IS, Chiou HY, Chu CM, LiawYF.Long-term outcome after spontaneous HBeAgseroconversion in patients with chronic hepatitis B. Hepatology 2002; 35(6):1522-7.

8.    Ocana S, Casas M, Buhigas I, Lledo J. Diagnostic strategy for occult hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol 2011;17(12):1553-1557.

 

 

Enlaces o links recomendados

Guía AASLD 2018 del manejo de Hepatitis B:  https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/hep.29800

Guía EASL 2017 del manejo de Hepatitis B: http://www.easl.eu/medias/cpg/management-of-hepatitis-B-virus-infection/English-report.pdf

Guía WGO 2015 del manejo de Hepatitis B: http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/hepatitis-b-english-2015.pdf

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