Gastritis úlceras AINE

Gastritis y úlceras por AINE

10 de marzo de 2019

Por:

Prof. Edgardo Mengual. MD, PhD, Inmunólogo, Gastroenterólogo, Especialista en Hepatología, Investigador – Universidad del Zulia, Venezuela.
Prof. Maribel Lizarzábal García. MD, PhD, Doctora Honoris Causa. FACG, MAASLD, Gastroenteróloga – Hepatóloga. Investigadora – Universidad del Zulia, Venezuela.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los agentes farmacológicos más utilizados en todo el mundo. Los efectos adversos gastrointestinales incluyen: dispepsia sin daño endoscópicamente comprobado, lesiones endoscópicas asintomáticas de hemorragia submucosa, erosiones y úlceras (1). A continuación, se detallará los factores de riesgo de gastritis y úlceras asociados al consumo de AINE así como las medidas de prevención.

¿Qué tan frecuente son la úlcera gástrica y la gastritis por AINE?

A pesar de los avances tecnológicos, la gastritis y úlceras producidas por el consumo de AINE son muy frecuentes. Un número creciente de pacientes consume AINE a largo plazo, como los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, donde se indica aspirina a bajas dosis como protector vascular. Se ha demostrado que los pacientes que consumen aspirina a bajas dosis, para prevención de eventos vasculares, pueden presentar úlceras gastrointestinales en una proporción de 1 por cada 10 (2). En un estudio realizado en Japón, las lesiones gástricas, evidenciadas desde el punto de vista endoscópico, fueron la gastropatía erosiva en un 61% y las úlceras gástricas en un 11% (3).

¿Cómo los AINE producen úlceras gástricas y gastritis?

Los AINE inducen lesiones gástricas mediante tres vías claves: inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa (COX) -1, inhibición de la actividad de la COX-2 y efectos citotóxicos directos en el epitelio (4). La inhibición de la COX-1 produce disminución del moco, disminución de la secreción de bicarbonato y agregación plaquetaria. La inhibición de la COX-2 conduce a reducción de la angiogénesis y mayor adherencia de los leucocitos. Los efectos citotóxicos directos involucran la difusión de ácido clorhídrico y alteraciones en la agregación plaquetaria.

¿Pacientes con mayor riesgo de presentar úlceras y sangrado digestivo ocasionado por uso de AINE?

Se ha demostrado que el sangrado digestivo por úlceras puede presentarse en pacientes de edad avanzada, pacientes con infección crónica por el Helicobacter pylori, aquellos que consumen anticoagulantes y agentes anti-agregantes plaquetarios (5).

¿Cómo prevenir la gastritis y las úlceras en pacientes que consumen AINE?

Existen pacientes con indicación a largo plazo de consumo de AINE, como los pacientes con cardiopatía isquémica y enfermedades reumáticas, entre otras.

El uso crónico de inhibidores de bomba de protones en estos pacientes disminuye el riesgo de aparición de úlceras gástricas y duodenales, así como la aparición de complicaciones indeseables como el sangrado digestivo y la perforación. Un importante estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado en consumidores de dosis baja de aspirina, demostró que la adición de esomeprazol 20 mg o 40 mg al día, reduce la aparición úlceras (6). En Japón, el sangrado por úlcera gástrica se produjo en consumidores de aspirina, pero su incidencia fue baja y las consecuencias no fueron graves cuando se tomaron las medidas preventivas adecuadas (7).

En conclusión, los AINE son agentes farmacológicos muy utilizados, pero deben tomarse las medidas para prevenir la aparición de complicaciones como las úlceras y las gastritis. Tal como asociar el uso de IBP por el tiempo del consumo de AINE.

Referencias Bibliográficas:

1. Aalykke C, Lauritsen K. Epidemiology of NSAID-related gastroduodenal mucosal injury. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001;15(5):705-722.
2. Yeomans N, Lanas A, Talley N, Thomson A, Daneshjoo R, Eriksson B, y cols. Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(9):795-801.
3. Nema H, Kato M, Katsurada T, Nozaki Y, Yotsukura A, Yoshida I, y cols. Investigation of gastric and duodenal mucosal defects caused by low-dose aspirin in patients with ischemic heart disease. J Clin Gastroenterol 2009;43(2):130-132.
4. Wallace J. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn’t the stomach digest itself? Physiol Rev 2008;88(4):1547-1565.
5. Melcarne L, García P, Calvet X. Management of NSAID-associated peptic ulcer disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016;10(6):723-733.
6. Scheiman J, Devereaux P, Herlitz J, Katelaris P, Lanas A, Veldhuyzen van Zanten S y cols. Prevention of peptic ulcers with esomeprazole in patients at risk of ulcer development treated with low-dose acetylsalicylic acid: a randomised, controlled trial (OBERON). Heart 2011;97:797–802.
7. Sugano K, Kinoshita Y, Miwa H, Takeuchi T. Esomeprazole NSAID Preventive Study Group. Randomised clinical trial: esomeprazole for the prevention of nonsteroidal anti-inflammatory drug-related peptic ulcers in Japanese patients. Aliment Pharmacol Ther 2012;36(2):115-125.

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