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La grasa hepática contribuye al riesgo de enfermedad cardiovascular

Por Dra. Maribel Lizarzábal García
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La enfermedad grasa hepática no alcohólica (EGHNA) ha aumentado el interés por conocer su posible rol en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. La EGHNA ha sido incluida como componente del síndrome metabólico (SM), condición que incrementa el riesgo de enfermedad coronaria y complicaciones cardiovasculares.

Enfermedad grasa hepática y riesgo cardiovascular

Una alta prevalencia de hígado graso, evaluado por ultrasonido, asociado a hiperinsulinemia o insulinorresistencia y enfermedad cardiovascular, ha sido reportada en la población general, tanto en obesos como no obesos, como en pacientes con enfermedad coronaria o enfermedad cerebrovascular documentada (1). Se ha descrito que existe una fuerte asociación entre la severidad histopatológica de la esteatosis en pacientes con EGHNA y el aumento en el grosor de las capas intima y media de la arteria carótida, la presencia de placas ateroscleróticas y la menor vasodilatación endotelial mediada por flujo (como marcador de aterosclerosis subclínica), independientemente de la coexistencia de obesidad.

Un estudio en el 2007, corroboró que la EGHNA se asoció con enfermedad cardiovascular prevalente, independientemente de los factores de riesgo clásicos, el control glicémico, las medicaciones y el síndrome metabólico (2). Los ácidos grasos libres están elevados en pacientes obesos y contribuyen al desarrollo de  diabetes tipo 2, esteatosis hepática y ECV. En pacientes con insuficiencia cardíaca y síndrome coronario agudo, la elevación de los ácidos grasos libres es consecuencia del incremento en la lipólisis, debido al aumento de las catecolaminas y del péptido natriurético.

Los individuos con EGHNA tienen un elevado riesgo de enfermedad coronaria según el Score de riesgo de Framingham y los factores que predicen el desarrollo de enfermedad coronaria como dislipidemia, obesidad central y SM (3). Un estudio prospectivo asiático, demostró incremento del riesgo de enfermedad coronaria total que fue significativamente mayor en los pacientes con esteatohepatitis, que en aquellos con sólo esteatosis o elevación de la alanino amino transferasa(4).

Los mecanismos biológicos potencialmente responsables de acelerar la aterogénesis en individuos con EGHNA, probablemente tengan su origen en el aumento del tejido adiposo visceral,  y es el hígado el órgano blanco de las anomalías sistémicas resultantes.

 

Referencias bibliográficas:

  1. Targher G, Bertolini L, Poli F, Rodella S, Scala L, Tessari R, y col. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among type 2 diabetic patients. Diabetes 2005;54(12):3541-3546.
  2. Targher G, Bertolini L, Padovani R, Rodella S, Tessari R, Zenari L, y col. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2007;30(5):1212-8.
  3. Choi S, Kim D, Kim H, Kang J, Chung S, Park M, y col. The relation between non-alcoholic fatty liver disease and the risk of coronary heart disease in Koreans. Am J Gastroenterol. 2009;104(8):1953-1960.
  4. Sung K, Ryan M, Wilson A. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with increased cardiovascular risk in a large cohort of non-obese Asian subjects. Atherosclerosis 2009;203(2):581-586.

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