La microbiota intestinal alterada y el tipo de dieta: importantes agentes asociados al síndrome de intestino irritable

16 de julio de 2019

Por:

Prof. Edgardo Mengual. MD, PhD, Inmunólogo, Gastroenterólogo, Especialista
en Hepatología, Investigador – Universidad del Zulia, Venezuela.Prof.

Maribel Lizarzábal García. MD, PhD, Doctora Honoris Causa. FACG,
MAASLD, Gastroenteróloga – Hepatóloga. Investigadora – Universidad del
Zulia, Venezuela.

Se ha propuesto que la patogénesis del síndrome de intestino irritable (SII) es multifactorial: alteraciones en la microbiota intestinal, trastorno de la motilidad intestinal, hipersensibilidad visceral, predisposición genética, factores psicosociales, inflamación/desregulación inmune y dieta (1). A continuación, se detallará aspectos relacionados con las alteraciones en la microbiota intestinal y la influencia de la dieta en la etiopatogénesis de este trastorno funcional.

Alteraciones en la microbiota intestinal.

Los pacientes con SII tienen una composición de la microbiota intestinal diferente a los individuos sanos (2). Los estudios demuestran que existe un aumento de especies patógenas como Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus y Campylobacter sp, junto con disminución en las especies probióticas como Lactobacillus y Bifidobacterium (3). Las alteraciones de la microbiota intestinal parecen ser claves en la patogénesis al producir: aumento de la permeabilidad intestinal, respuesta inmune intestinal alterada (pro-inflamatoria) y defectos en la interacción del eje intestino-cerebro (4). Se ha identificado un perfil de microbiota intestinal asociado con severidad de los síntomas de SII (5). Los antibióticos específicos como la rifaximina son opciones terapéuticas en pacientes con SII (6). Asimismo, el uso de probióticos especialmente Bifidobacterias, Lactobacillus y Saccharomyces tienen efectos beneficiosos en los pacientes (7).

Influencia de la dieta en el SII

Los alimentos como el gluten, el trigo y los alimentos que contienen carbohidratos de cadena corta no digeribles y poco absorbibles: oligo-di-mono-sacáridos y polioles fermentables (FODMAP) pueden desencadenar una amplia variedad de síntomas en pacientes con SII (8).

Los FODMAP incluyen fructosa, lactosa fuentes de azúcar (sorbitol, maltitol,manitol, xilitol e ismalt), fructanos y galactanos y se producen en una amplia gama de alimentos como trigo, centeno, verduras, frutas y legumbres (9). En los pacientes con SII, se recomienda baja en FODMAP, libre de gluten y baja en trigo (10).

La interacción entre los factores dietéticos (carbohidratos, lípidos y proteínas) y a microbiota origina la producción de gases con el paso de macromoléculas nocivas por la barrera intestinal que desencadenan la liberación de mediadores inflamatorios como los mastocitos y la activación de una respuesta inflamatoria leve (11). Esta respuesta inmune alterada mediada por los mastocitos provoca
hiperexcitabilidad neuronal y motilidad alterada (12).

En resumen, los aspectos etiopatogénicos antes mencionados, han tomado mucha en las investigaciones actuales y son claves en el manejo terapéutico actual de los pacientes con síndrome de intestino irritable.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Holtmann G, Shah A, Morrison M. Pathophysiology of Functional Gastrointestinal Disorders: A Holistic Overview. Dig Dis 2017;35(1):5-13.
2. Shukla R, Ghoshal U, Dhole T, Ghoshal U. Fecal Microbiota in Patients with Irritable Bowel Syndrome Compared with Healthy Controls Using Real-Time Polymerase Chain Reaction: An Evidence of Dysbiosis. Dig Dis Sci 2015;60(10):2953-2962.
3. Parkes G, Rayment N, Hudspith B, Petrovska L, Lomer M, Brostoff J, y cols. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of sub-groups of irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil 2012;24(1):31-39.
4. Lee K, Lee O. Intestinal microbiota in pathophysiology and management of irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2014;20(27):8886-8897.
5. Tap J, Derrien M, Törnblom H, Brazeilles R, Cools-Portier S, Doré J, Störsrud S, Le Nevé B, Öhman L, Simrén M. Identification of an Intestinal Microbiota Signature Associated With Severity of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology 2017;152(1):111-123.
6. Menees SB, Maneerattannaporn M, Kim HM, Chey WD. The efficacy and safety of rifaximin for the irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012;107(1):28-35.
7. Whelan K. Probiotics and prebiotics in the management of irritable bowel syndrome: a review of recent clinical trials and systematic reviews. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2011;14(6):581-587.
8. Gibson P. Food intolerance in functional bowel disorders. J Gastroenterol Hepatol 2011;26(3):128-131.
9. Biesiekierski JR, Rosella O, Rose R, Liels K, Barrett JS, Shepherd SJ, y cols. Quantification of fructans, galacto-oligosacharides and other short- chain carbohydrates in processed grains and cereals. J Hum Nutr Diet. 2011;24(2):154-176.
10. Rej A, Avery A, Ford AC, Holdoway A, Kurien M, McKenzie Y, y cols. Clinical application of dietary therapies in irritable bowel syndrome. J Gastrointestin Liver Dis 2018;27(3):307-316.
11. De Giorgio R, Volta U, Gibson P. Sensitivity to wheat, gluten and FODMAPs in IBS: facts or fiction? Gut. 2016;65(1):169-178.
12. Barbara G, Wang B, Stanghellini V, de Giorgio R, Cremon C, Di Nardo G, y cols. Mast cell-dependent excitation of visceral-nociceptive sensory neurons in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2007 Jan;132(1):26-37.

LINKS RECOMENDADOS:

Criterios diagnósticos Roma IV 2016 para Dispepsia funcional:

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(16)00177-3/pdf

Manejo de Dispepsia:

https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=28631728

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