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Manejo actualizado de la ascitis en pacientes con cirrosis hepática

Por Dra. Maribel Lizarzábal García
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Prof. Maribel Lizarzábal García. MD, PhD, Doctora Honoris Causa. FACG, MAASLD, Gastroenteróloga – Hepatóloga. Investigadora – Universidad del Zulia, Venezuela.

Prof. Edgardo Mengual. MD, PhD, Inmunólogo, Gastroenterólogo, Especialista en Hepatología, Investigador – Universidad del Zulia, Venezuela.

La ascitis es una complicación grave de la cirrosis hepática, que ocurre en aproximadamente el 60% de los pacientes con más de 10 años de seguimiento (1). El desarrollo de ascitis se asocia con un mal pronóstico y un deterioro de la calidad de vida de los pacientes, ya que se relaciona con una mortalidad del 40% en un año y 50% en dos años con necesidad de considerar el trasplante hepático (2).

¿Cuál es el protocolo diagnóstico de la ascitis?

Los pacientes deben ser evaluados antes de comenzar a recibir tratamiento.

La evaluación general de los pacientes con ascitis debe incluir la realización de una historia clínica, examen físico completo, ecografía abdominal y análisis de laboratorio para evaluar las funciones hepáticas, renales, electrolitos en sangre y orina, así como un análisis del líquido ascítico (3). El Club internacional de ascitis sugiere el manejo de la ascitis de acuerdo al grado (4):

  • Ascitis grado 1: Leve cantidad de líquido que sólo es detectable por ecografía.
  • Ascitis grado 2: Moderada cantidad de líquido que se evidencia mediante el aumento simétrico del abdomen.
  • Ascitis grado 3: Abundante cantidad de líquido que produce marcado aumento del volumen abdominal, abdomen a tensión y restricción respiratoria.

¿A quiénes se les debe realizar paracentesis diagnóstica?

  • La paracentesis diagnóstica se debe realizar a todos los pacientes con ascitis grado 2 o 3, hospitalizados o de forma ambulatoria, con la presencia o no, de  cualquier otra complicación de la cirrosis hepática (5).
  • La presencia o no de hipertensión portal se determina mediante el cálculo del gradiente de albúmina sérica y albúmina del líquido ascítico (GASA). Un GASA elevado (≥1.1g/dl) es confirmatorio de hipertensión portal. El análisis del gradiente GASA puede ser útil cuando el diagnóstico de cirrosis hepática no es clínicamente evidente o en aquellos en los que se sospecha una causa de ascitis distinta a la cirrosis. La ascitis se puede atribuir a hipertensión portal con una precisión aproximada del 97% (6).

Al realizar una paracentesis diagnóstica, es necesario evaluar la citoquímica [celularidad, deshidrogenasa láctica, glucosa, proteínas (albúmina) y pH], citología del líquido ascítico, cultivo y coloración de Gram. Se debe realizar el recuento de neutrófilos y cultivo de líquido ascítico (por inoculación en frasco de hemocultivo de anaerobios y aerobios, al pie de cama en todos los pacientes para descartar peritonitis bacteriana (7).

Manejo terapéutico de la ascitis en cirrosis hepática

Varía según el grado de ascitis:

  • Ascitis grado 1:
  • Se recomienda restricción de sodio.
  • No requiere tratamiento médico.
  • Ascitis grado 2:

– Pueden ser tratados de forma ambulatoria y por lo general no requieren hospitalización a no ser que presenten otras complicaciones (5).

– Restricción de ingesta de sodio; 80-120 mmol/día de sodio o 4.6-6.9 gramos de sal/día (dosis recomendada), que equivale a no añadir sal a las comidas y evitar el consumo de alimentos precocidos.

– En el primer episodio de ascitis moderada se debe indicar antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, dosis inicial de 100 mg/día y aumentando paulatinamente cada 7 días (en intervalos de 100 mg) hasta un máximo de 400 mg/día si no hay respuesta (8).

– En pacientes que no responden a antagonistas de la aldosterona, definidos por una reducción del peso corporal inferior a 2 kg/semana, o en pacientes que desarrollan hiperkalemia se debe añadir la furosemida a una dosis que vaya incrementado desde 40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día (9).

– Los pacientes en tratamiento con diuréticos se deben someter frecuentemente a monitorización clínica y bioquímica, especialmente en el primer mes de tratamiento (10). La pérdida de peso máxima recomendada durante el tratamiento diurético debe ser de 0.5 kg/día en pacientes sin edemas y de 1 kg/día en pacientes con edema de miembros inferiores (11).

– El objetivo del tratamiento a largo plazo es mantener a los pacientes libres de ascitis con la dosis mínima de diuréticos. Por ello, cuando la ascitis se ha resuelto, la dosis de diuréticos se debe reducir y descontinuar en cuanto sea posible.

– Se debe actuar con precaución cuando se inicia un tratamiento con diuréticos en pacientes con afectación renal, hiponatremia, o alteraciones en la concentración sérica de creatinia, potasio, y los pacientes se deben someter a monitorización clínica y bioquímica frecuente.

– El uso de diuréticos se puede asociar a varias complicaciones como insuficiencia hepática, alteraciones electrolíticas, ginecomastia y calambres musculares (12).

– Los diuréticos están generalmente contraindicados en pacientes con encefalopatía hepática. Se debe discontinuar todos los diuréticos si hay hiponatremia severa (concentración sérica de sodio <120 mmol/L), falla renal progresiva, empeoramiento de la encefalopatía hepática, o calambres musculares incapacitantes. La furosemida se debe detener si hay hipokalemia severa (<3 mmol/L). Los antagonistas de aldosterona se deben detener si los pacientes desarrollan hiperkalemia severa (potasio sérico >6 mmol/L) (5).

  • Ascitis grado 3:

– Amerita paracentesis terapéutica de gran volumen, seguida de restricción de ingesta de sodio y tratamiento con diuréticos.

– La paracentesis de gran volumen es la primera línea en pacientes con ascitis severa y se debe completar en una única sesión junto con la administración de albúmina (8 g/L de líquido ascítico retirado) para evitar disfunción circulatoria tras la paracentesis (13).

– Los pacientes sometidos a paracentesis de más de 5 litros de ascitis, el uso de expansores plasmáticos distintos a la albúmina no está recomendado porque son menos efectivos en la prevención de la disfunción circulatoria post-paracentesis (14).

– En pacientes con paracentesis de menos de 5 litros de ascitis, el riesgo de desarrollar disfunción circulatoria post-paracentesis es baja, pero deben ser tratados con albúmina o expansores plasmáticos. Posterior a la realización de paracentesis de gran volumen, los pacientes deben recibir la dosis mínima de diuréticos necesaria para evitar la reapariciòn de la ascitis (15).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

  1. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M, y cols. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatol Baltim Md de 1987;7(1):122-128.
  2. Tandon P, Garcia-Tsao G. Bacterial infections, sepsis, and multiorgan failure in cirrhosis. Semin Liver Dis 2008;28(1):26-42.
  3. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53(3):397-417.
  4. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, y cols. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatol Baltim Md 2003;38(1):258-266.
  5. Runyon B, Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatol Baltim Md 2004;39(3):841-856.
  6. Ripoll C, Bari K, Garcia-Tsao G. Serum albumin can identify patients with compensated cirrhosis with a good prognosis. J Clin Gastroenterol 2015;49(7):613-619.
  7. Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, Piddock L, Planas R, y cols. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club. J Hepatol 2000;32(1):142-153.
  8. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M, Azzena G, Bonato S, y cols. Efficacy and safety of the stepped care medical treatment of ascites in liver cirrhosis: a randomized controlled clinical trial comparing two diets with different sodium content. Liver 1993;13(3):156-62.
  9. Pérez R, Arroyo V, Planas R, Gaya J, Bory F, y cols. Randomized comparative study of efficacy of furosemide versus spironolactone in nonazotemic cirrhosis with ascites. Relationship between the diuretic response and the activity of the renin-aldosterone system. Gastroenterology 1983;84:961-968.
  10. Angeli P, Fasolato S, Mazza E, Okolicsanyi L, Maresio G, y cols. Combined versus sequential diuretic treatment of ascites in non-azotaemic patients with cirrhosis: results of an open randomised clinical trial. Gut 2010;59(1):98-104.
  11. Bernardi M. Optimum use of diuretics in managing ascites in patients with cirrhosis. Gut 2010;59(1):10-11.
  12. Shear L, Ching S, Gabuzda G. Compartmentalization of ascites and edema in patients with hepatic cirrhosis. N Engl J Med 1970;282(25):1391-1396.
  13. Ginès A, Fernández G, Monescillo A, Vila C, Domènech E, y cols. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology 1996;111(4):1002-1010.
  14. Moreau R, Valla D, Durand I, Bronowicki J, Durand F, y cols. Comparison of outcome in patients with cirrhosis and ascites following treatment with albumin or a synthetic colloid: a randomised controlled pilot trail. Liver Int Off J Int Assoc Study Liver 2006;26(1):46-54.
  15. Fernández G, Guevara M, Sort P, Pardo A, Jiménez W, y cols. Diuretic requirements after therapeutic paracentesis in non-azotemic patients with cirrhosis. A randomized double-blind trial of spironolactone versus placebo. J Hepatol 1997;26(3):614-620.

LINKS RECOMENDADOS:

Guía EASL 2010, manejo de ascitis, peritonitis bacteriana y sindrome hepatorenal:

https://easl.eu/publication/management-of-ascites-spontaneous-bacterial-peritonitis-and-hepatorenal-syndrome-in-cirrhosis/

Guía AASLD 2012, manejo de ascitis por cirrosis hepática:

https://www.aasld.org/sites/default/files/2019-06/AASLDPracticeGuidelineAsciteDuetoCirrhosisUpdate2012Edition4_.pdf

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