Síndrome de Intestino Irritable: relación cerebro – intestino

24 de julio de 2019

Por:

Dra. María Elena Urbina, MD, PhD, Médico Psiquiatra, Doctora en Ciencias Médicas. Profesora de la Universidad del Zulia. Diplomado en Psiconeuroinmunoendocrinología. Maracaibo- Venezuela

Dr. Jorge Urbina Zabala. MD, PhD, Médico Psiquiatra. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor de la Universidad del Zulia. Hospital General del Sur. Maracaibo- Venezuela.

El Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno frecuente que afecta el intestino. Se trata de un trastorno funcional digestivo manifestado por dolor abdominal y cambios en la defecación. Los signos y síntomas comprenden cólicos, distensión abdominal, gases, diarrea, estreñimiento o ambos. Es un trastorno crónico que debe ser controlado a largo plazo. La sintomatología puede ser respuesta a una situación estresante o proveniente de la angustia del paciente (1).

La prevalencia en la población general se encuentra entre 5 y 20 % alcanzando hasta 35 % dependiendo de la población estudiada (2). Sólo una pequeña cantidad de personas con SII presentan signos y síntomas graves.

El SII no produce modificaciones en el tejido intestinal ni aumenta el riesgo de cáncer colono-rectal. En la actualidad no se conoce con precisión cuáles son los mecanismos patogenéticos por los que se produce por tratarse de un sin número heterogéneo de factores involucrados. Se han propuesto varios mecanismos como responsables, tales como: alteraciones en la motilidad intestinal, disfunciones en la sensibilidad visceral y factores psicológicos entre otros. Evidencias científicas actuales, cada vez más numerosas, sobre el SII ponen en relación aspectos psicológicos, inmunes y la microbiota intestinal.

En este sentido, la psiconeuroinmunoendocrinología (PNIE) que estudia la correlación entre el sistema nervioso central, el comportamiento y el sistema inmune podría explicar los mecanismos fisiopatológicos por los que coexisten frecuentemente síntomas intestinales y desórdenes psicológicos y psiquiátricos (depresión, somatización, ansiedad) en los pacientes con SII (3).

Las posibles interacciones entre todos los factores implicados en este proceso (psicología, hipersensibilidad visceral, inmunología, sistema inmunológico intestinal, microbiota y probióticos) podrían entenderse y explicarse desde el ámbito de esta disciplina (4). Diferentes autores consideran que el SII es un trastorno funcional con una base orgánica (5)(6).

RELACIÓN CEREBRO – INTESTINO

El intestino y el cerebro tienen un mismo origen embrionario en humanos (endodermo). Por tanto, no es sorprendente que el tracto gastrointestinal cuente con un suministro muy rico de terminaciones nerviosas por lo que se ha dado en llamar “el cerebro pequeño o el segundo cerebro.”

El intestino cuenta con algunas de las mismas terminaciones nerviosas y neurotransmisores que el cerebro con el cual se mantiene ligado a través del núcleo grande (locus ceruleus), esta colección de células nerviosas es en parte responsable de controlar la ansiedad y el miedo, lo cual podía explicar por qué estas emociones se pueden asociar al funcionamiento colónico. El intestino es sensible a emociones tales como ira, ansiedad, alegría y el cerebro puede reaccionar a la señal de su sistema digestivo. El intestino y el cerebro se conectan de dos maneras: física y químicamente.

Físicamente, el intestino se comunica con el cerebro a través del nervio Vago, el cual controla los mensajes al intestino, al corazón, pulmones y a otros órganos vitales; es la conexión directa del intestino con el cerebro. Es el más largo de los nervios craneales. El nervio vago interactúa especialmente con el sistema inmune y el sistema nervioso central, cumpliendo la función motora en la laringe, diafragma, estómago y corazón. El nervio vago es la ruta principal para transportar información al cerebro. Está comprobado que el intestino envía más información al cerebro que el cerebro al intestino.

Químicamente, el intestino se conecta al cerebro por intermedio de las hormonas y neurotransmisores. La microbiota, las bacterias y los hongos pueden afectar esta comunicación. Las investigaciones en animales han demostrado que los cambios en el microbioma intestinal y la inflamación intestinal pueden afectar al cerebro y causar síntomas semejantes a los de la Enfermedad de Parkinson, Autismo, Ansiedad y Depresión. Tener ansiedad y depresión puede causar cambios en el microbioma intestinal como consecuencia de lo que acontece en el cuerpo como respuesta al estrés (7).

La serotonina es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso central y entérico. En el intestino, regula la secreción, motilidad y sensibilidad; en el sistema nervioso central, modula el estado de ánimo, la cognición y el sueño. Los problemas neuropsiquiátricos han sido atribuidos a demasiada o a muy poca serotonina (8).

La mayor parte de la serotonina (95%) en el organismo se encuentra en el tracto gastrointestinal (segundo cerebro). Curiosamente, los estudios han demostrado que los pacientes con SII tienen bajas concentraciones de serotonina (9). En este sentido, la función de transporte de la serotonina está reducida en los pacientes con SII, posiblemente como resultado de la producción aumentada de interferón gamma (INF-γ), que induce la enzima indolamina 2-3 dioxigenasa (IDO), que es la que metaboliza el triptófano en serotonina, ésta es un importante modulador del eje cerebro-intestino. Un sistema serotoninérgico disfuncional puede proporcionar un posible vínculo entre el SII y su alta comorbilidad con trastornos psiquiátricos, en los que una deficiencia de serotonina a nivel central parece jugar un papel causal (10).

PERCEPCIÓN DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD

Frente a la enfermedad cada individuo difiere en cuales emociones o sensaciones pueden experimentar y también en darse cuenta a lo que está aconteciendo en su mente y su cuerpo. La singularidad se expresa por la intensidad en que las personas manifiestan su preocupación sobre su acontecer nosológico (7).

Para algunos su “blanco corporal” es el intestino. Esto podría ser hereditario en parte. Algunas personas son más sensibles a los síntomas que otras, en ellos parece que se amplificara su intensidad y captaran con mayor fuerza lo que sucede en sus cuerpos, esto puede verse influenciado por el temor a la enfermedad y sea por experiencias previas personales o enfermedades de otros miembros de la familia o amigos cercanos. Esta sensación de vulnerabilidad aumenta en algunos individuos y puede llevar a las personas a buscar protección en visitas médicas diversas y frecuentes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

  1. Fajardo L., De la Espiniela R. Trastorno somatomorfo en Psiquiatría clínica. Diagnóstico y Tratamiento en niños, adolescentes y adultos. Bogotá, 2005, Editorial Médica Panamericana (Tercera ed).
  2. Delgado E, Cervantes P, Hernández J, Ramírez J. Síndrome de intestino irritable, un padecimiento con enfoque. Rev Med MD, 2015;6(4):5-6.
  3. Ader R, Cohen N, Felten D. Psychoneuroinmunology interaction between the nervous system and the immune system. The Lancet 1995;345(8942):99-103.
  4. Arebi N. The psychoneuroimmunology of irritable bowel syndrome- an exploration of interactions between psychological, neurological and immunological observations. Aliment Pharmacol Ther 2008;28:830-840.
  5. El-Salhy M, Gundersen D, Gilja O, Haflebakk J, Hausken T. (2014). Is irritable bowel syndrome an organic disorder? Word J Gastroenterol 2014; 20:384-400.
  6. Sebastian, J. The irritable bowel syndrome, should not be considered a functional disorder? Med Clin 2013;140:403-405.
  7. Posserud I, Agerforz P, Ekman R, Björnsson E, Abrahamsson H, Simrén M. Altered visceral perceptual and neuroendocrine response in patients with irritable bowel syndrome during mental stress. Gut 2004;53(8):1102-1108.
  8. Berstad A, Raa J, Valeur J. Tryptophan: ‘essential’ for the pathogenesis of irritable bowel syndrome? Scand J Gastroenterol 2014;49(12):1493-1498.
  9. Keszthelyi F, Troost F, Jonkers D, Kruimel J, Leue C, Masclee A. Decreased levels of Kinurenic acid in the intestinal mucosa of IBS patients: relation to serotonin and psychological state. J Psychosom Res 2013;74:501-504.
  10. Foley KF, Pantano C, Ciolino A, Mawe GM. IFN-gamma and TNF-alpha decrease serotonin transporter function and expression in Caco2 cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2007;292(3):779-784.

LINKS RECOMENDADOS:

Criterios diagnósticos Roma IV 2016 para Dispepsia funcional:

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(16)00177-3/pdf

Manejo de Dispepsia:

https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=28631728

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